脊髓灰质炎
[概述]
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。本病的传染源是患者及病毒携带者，其中隐性感染者及无症状的患者由于不易被发现且数量较多，故为主要传染源。本病病毒主要是经口侵入，但在病前３￣５日至发病后１周左右亦可经呼吸道由飞沫侵入人体。人群对本病普遍易感，感染能产生对同型病毒的持久免疫力。新生儿由于从母体内获得抗体而不易患病，生后３￣４个月抗体降至最低水平。最好在生后３￣４个月应用疫苗。脊髓灰质炎一般多发生于小儿，部分患者可发生驰缓性神经麻痹，故又称“小儿麻痹症”。但成人亦可发病。感染后不发病但能通过感染而获得免疫力者，医学上称为隐性感染，隐性感染者远比发病者多，约占流行期的９０％以上，而出现麻痹的病例仅占其中的极少数，一般少于１％。然而，一旦发生麻痹，往往留有不同程度的后遗症，严重者甚至终生残疾。
[病因]
脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。
多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。
[临床表现]
潜伏期一般5～14天（3～35天）。临床症状轻重不等，以轻者较多；多数可毫无症状，倮可从鼻咽分泌物及大便中排出病毒，并可产生特异抗体9称无症状型或隐匿型，或隐性感染）。少数病人可出现弛缓性瘫痪，按瘫痪病人的病情发展过程，临床分期如下：（见图11-7）
（一）前驱期 起病缓急不一，大多有低热或中等热度，乏力不适，伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道症状，或有纳呆，恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛等消化道症状。神经系统尚无明显异常。上述症状持续数小时至3～4天，患者体温迅速下降而痊愈（称顿挫型），一部分患者进入瘫痪前期。
（二）瘫痪前期 可在发病时即出现本期症状，或紧接前驱期后出现，或二期之间有短暂间歇（约1～6天），体温再次上升（称双峰热见于10%～30%患者以小儿为多），出现神经系统症状如头痛、颈、背、四肢肌痛，感觉过敏。病儿拒抚抱，动之即哭，坐起时因颈背强直不能前俯，不能屈曲，以上肢向后支撑，呈特殊三角架体态。亦不能以下颏抵膝（吻膝征）。患儿面颊潮红，多汗，显示交感神经机能障碍，大多精神兴奋，易哭闹或焦虑不安，偶尔由兴奋转入萎靡、嗜睡。可因颈背肌痛而出现颈部阻力及阳性克氏征、布氏征，肌腱反向及浅反射后期减弱至消失，但无瘫痪。此时脑脊液大多已有改变。一般患者经3～4天热下降，症状消失而愈（无瘫痪型）。本期有时长达十余天。少数患者在本期末出现瘫痪而进入瘫痪期。
（三）瘫痪期 一般于起病后3～4天（2～10天）出现肢体瘫痪，瘫痪可突然发生或先有短暂肌力减弱而后发生，腱反射常首先减弱或消失。在5～10天内可相继出现不同部位的瘫痪，并逐渐加重；轻症则在1～2天后就不再进展。瘫痪早期可伴发热和肌痛，大多患者体温下降后瘫痪就不再发展。临床上分以下几类。
1.脊髓型麻痹 呈弛缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射消失，分布不规则，亦不对称，可累及任何肌肉或肌群，因病变大多在颈、腰部脊髓，故常出现四肢瘫痪，尤以下肢为多。近端大肌群如三角肌、前胫肌等较远端手足小肌群受累为重，且出现早。躯干肌群瘫痪时头不能竖直，颈背乏力，不能坐起和翻身等。瘫痪程度可分为6级：0级（全瘫痪）：肌肉刺激时无任何收缩现象；1级（近全瘫痪）：肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作；2级（重度瘫痪）：肢体不能向上抬举，只能在平面上移动；3级（中度瘫痪）：可以自动向上抬举，但不能承受任何压力；4级（轻度瘫痪）：可以自动向上抬举，并能承受一定压力；5级：肌力完全正常。
颈胸部脊髓病变严重时可因膈肌和肋间肌（呼吸肌）瘫痪而影响呼吸运动，临床表现呼吸浅速、声音低微、咳嗽无力、讲话断断续续等。体检可见胸廓扩张受限（肋肌瘫痪）及吸气时上腹内凹的反常动作（膈肌瘫痪）。若以双手紧束胸部观察膈肌动作或手按压上腹部观察肋间肌运动，可分辨其活动强弱。膈肌瘫痪时X线透视下可见吸气时横膈上抬的反常运动。偶见尿潴留或失禁（膀胱肌瘫痪）、便秘（肠肌或腹肌瘫痪），常与下肢瘫痪并存，多见于成人。很少发生感觉异常。
2.延髓型麻痹（脑干型麻痹或球麻痹）病情多属严重，常与脊髓麻痹同时存在，可有以下表现。
⑴脑神经麻痹：多见第7、9、10、12对脑神经胺受损。第7对脑神经麻痹常单独引起面瘫，表现为歪嘴、眼睑下垂或闭合不严；软腭、咽部及声带麻痹则因第9、10、12对脑神经病变所致。出现发声带鼻音或嘶哑、饮水呛咳或自鼻反流、吞咽困难、痰液积潴咽部，随时有发生窒息的危险。体检可见软腭不能上提，悬雍垂歪向健侧，咽后壁反射消失，舌外伸偏向患侧。动眼障碍和眼睑下垂见于第3、4、6对脑神经受损；颈无力，肩下垂、头后倾则见于第11对脑神经受损。
⑵呼吸中枢损害：以延髓腹面外侧网状组织病变为主。出现呼吸浅弱而不规则，时有双吸气和屏气，呼吸间歇逐渐延长，甚至出现呼吸停顿、脉搏细速和血压升高（最后下降）。初起表现焦虑不安，继而神志模糊，进入昏迷，发生严重呼吸衰竭。
⑶血管舒缩中枢损害：以延髓腹面内侧网状组织病变为主。开始面颊潮红，脉细速不齐，而后转微弱，血压下降，皮肤紫绀，四肢湿冷、循环衰竭，患者由极度烦躁不安转入昏迷。
3.脊髓延髓型 较多见，兼有上述两型的症状。
4.脑型 极少见。可表现为烦躁不安、失眠或嗜睡，可出现惊厥、昏迷及痉挛性瘫痪，严重缺氧也可有神志改变。
（四）恢复期及后遗症期 急性期过后1～2周瘫痪肢体大多以远端起逐渐恢复，腱反射也逐渐复常。最初3～6个月 恢复较快，以后仍不断进步，但速度减慢，1～2年后仍不恢复成为后遗症。若不积极治疗，则长期瘫痪的肢体可发生肌肉痉挛、萎缩和变形，如足马蹄内翻或外翻、脊柱畸形等。由于血液供应不良，局部皮肤可有水肿，骨骼发育受阻，严重影响活动能力。肠麻痹及膀胱麻痹大多急性期后就恢复，很少留有后遗。呼吸肌麻痹一般在10天内开始恢复，最终完全恢复。极个别需长期依赖人工呼吸器，脑神经受损复元需要一定时日，但很少留有后遗症。
脊髓灰质炎后综合征（postpoliomyelitis syndrome） 有些瘫痪型病人于瘫痪完全恢复或部分恢复后，于急性期已过去数年后又重新感到原瘫痪肌群出现乏力肌痛、疲劳、并有萎缩现象，其他肌群也可受累，进展缓慢很少致残，约有20%～30%瘫痪病人出现这种综合征，大多在急性期后25～35年，可能由于本已受损的运动神经单位进一步生理性消耗所致。
与口服减毒活疫苗（OPV）有关的脊髓灰质炎自普种OPV后，在有些国家野毒株引起的瘫痪几乎绝迹。如在美国每年有5～10个瘫痪病例，大多与OPV有关，其中约15%发生在免疫低下者，可发生在接受疫苗者及其周围接触者。起病都在服疫苗后20～29天，大多在第一次服苗时。由Polio2、3型引起的多于1型，偶见多型，估计约260万次服苗中发生1例，而先天免疫低下者发病率比健康服苗者高2000倍，但各类免疫缺陷者也不相同。免疫低下者患脊髓灰质炎有以下特点：潜伏期长可达30～120天，病程迁延，瘫痪可进展几个星期，可伴慢性脑膜炎及进行性神经损害，出现上、下运动神经细胞受损体征：大便长期排出病毒，预后较差。
[检查]
（一）脑积液 大多于瘫痪前出现异常。外观微浊，压力稍增，细胞数稍增（25～500/mm3），早期以中性粒细胞为多，后则以单核为主，热退后迅速降至正常。糖可略增，氯化物大多正常，蛋白质稍增加，且持续较久。少数患者脊髓液可始终正常。
（二）周围血象 白细胞多数正常，在早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期血沉增快。
（三）病毒分离或抗原检测 起病1周内，可从鼻咽部及粪便中分离出病毒，粪便可持继阳性2～3周。早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大。一般用组织培养分离方法。近年采用PCR法，检测肠道病毒RNA，较组织培养快速敏感。
（ 四）血清学检查 型特异性免疫抗体效价在第一周末即可达高峰，尤以特异性IgM上升较IgG为快。可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法进行检测特异抗体，其中以中和试验较常用，因其持续阳性时间较长。双份血清效价有4倍及4倍以上增长者可确诊。补体结合试验转阴较快，如期阴性而中和试验阳性，常提示既往感染；两者均为阳性，则提示近期感染。近来采用免疫荧光技术检测抗原及特异性IgM单克隆抗体酶标法检查有助于早期诊断
[诊断]
1.从未服过或不规则服脊髓灰质炎疫苗（小儿麻痹糖丸）。
2.早期有发热、多汗、感觉过敏。随之出现不对称性软瘫，肌张力减低，腻反射消失，感觉存在。
3.脑脊液、血液中查到特异性ＩｇＭ抗体，或恢复期血清特异性ＩｇＭ抗体比急性期升高４倍以上者可确诊。
4.从粪便、咽部、脑脊液、血液、脑组织中分离到脊髓灰质炎病毒。
[治疗]
（一）急性期治疗
1.一般治疗 卧床休息隔离，至少到起病后40天，避免劳累。肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。瘫痪肢体应置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意营养及体液平衡，可口服大量维生素C及B族。发热高、中毒症状重的早期患者，可考虑肌注丙种球蛋白制剂，每日3～6ml，连续2～3天，重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴，一般用3～5日，继发感染时加用抗菌药物。
2.呼吸障碍的处理 重症患者常出现呼吸障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障碍的原因，积极抢救。必须保持呼吸道畅通，对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂，以免加重呼吸及吞咽困难。及早采用抗菌药物，防止肺部继发感染，密切注意血气变化和电介质紊乱，随时予以纠正。
延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低，取右侧卧位，并将床脚垫高使与地面成20～30度角，以利顺位引流；加强吸痰，保持呼吸道通畅；必要时及早作气管切开；纠正缺氧；饮食由胃管供应。单纯吞咽困难引起的呼吸障碍，忌用人工呼吸器。
脊髓麻痹影响呼吸肌功能时，应采用人工呼吸器辅助呼吸。呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时，应尽早行气管切开术，同时采用气管内加压人工呼吸。
呼吸中枢麻痹时，应用人工呼吸器辅助呼吸，并给予呼吸兴奋剂。循环衰竭时应积极处理休克。
（二）促进瘫痪的恢复 促进神经传导机能的药物如地巴唑、如兰他敏等，效果不显，目前很少应用。在热退尽、瘫痪不再进行时，及早选用以下各种疗法：
1.针灸治疗 适用于年龄小，病程短，肢体萎缩不明显者。可根据瘫痪部位取穴，上肢常取颈部夹脊穴、肩贞、大椎、手三里、少海、内关、合谷、后溪，每次选2～3穴。下肢常选腰脊旁开1寸处，环跳、秩边、跳跃、玉枢、髀关、阴廉、四强、伏兔、承扶、殷门、季中、阳陵泉、足三里、解溪、太溪、绝骨、风市、承山、落地等，根据瘫痪肢体所涉及的主要肌群，选有关穴位3～4个，每次可更换轮流进行，每天1次，10～15次为一疗程，二疗程之间相隔3～5天。开始治疗时用强刺激取得疗效后改中刺激，巩固疗效用弱刺激。可用电针或水针，每次选1～2穴位注射维生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中药复方当归液（当归、红花、川芎制剂），每穴0.5～1.0ml。
2.推拿疗法 在瘫痪肢体上以滚法来回滚8～10分钟，按揉松弛关节3～5分钟，搓有关脊柱及肢体5～6遍，并在局部以擦法擦热，每日或隔日1次，可教家属在家进行。
3.功能锻炼 瘫痪重不能活动的肢体，可先按摩、推拿，促进患肢血循环，改善肌肉营养及神经调节，增强肌力。患肢能作轻微动作而肌力极差者，可助其作伸屈、外展、内收等被动动作。肢体已能活动而肌力仍差时，鼓励患者作自动运动，进行体育疗法，借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。
4.理疗 可采用水疗、电疗、蜡疗、光疗等促使病肌松弛，增进局部血流和炎症吸收。
5.其他 可用拔火罐（火罐、水罐、气罐）及中药熏洗、外敷以促进瘫痪肢体恢复。另有报导应用穴位刺激结扎疗法促进瘫痪较久的肢体增强肌力。畸形肢体可采用木板或石膏固定，以及用手术矫治。
[预后]
各次流行病情轻重不同，病死率在5%～10%，大多因呼吸障碍致死，接种疫苗地区不仅发病率下降，病情也轻，很少死亡。
发热持续常预示可能发生瘫痪。至于发热高低、症状轻重、脑脊液细胞多少与瘫痪发生与否及其严重程度无关，热下降后瘫痪不再进展。延髓型麻痹及呼吸肌瘫痪者预后差。瘫痪肌肉功能恢复的早晚与神经病变程度有关，神经细胞已坏死的肌纤维功能不可复原，肌力的恢复须赖未受损肌群代偿。病后最初几周肌力恢复最快，以后渐减慢，1～2年后不恢复者常成为后遗症。
